Neuropatía por virus BK post trasplante renal diagnostico y seguimiento por PCR en tiempo real / BK virus nephropathy after renal transplantation: Diagnosis and prognosis by real time PCR

La nefropatía producida por el virus BK puede llevar a la pérdida del trasplante renal. El diagnóstico etiológico es importante debido a que la clínica no permite diferenciar entre nefropatía por virus BK y rechazo agudo, en donde los tratamientos de estas dos entidades son diametralmente opuestos. El desarrollo reciente de métodos moleculares muy sensibles y específicos como PCR y PCR en tiempo real para virus BK permiten un diagnóstico de certeza en forma rápida y cuantificar la carga viral presente. El diagnóstico de nefropatía por virus BK se realiza por inmunohistoquímica en una biopsia renal, pero dada la naturaleza multifocal de las lesiones, la sensibilidad no siempre es del 100%. Los nuevos métodos de PCR para detectar virus BK en sangre y orina contribuyen al diagnóstico de nefropatía de una manera más normatizada y menos invasiva. Más aún, la cuantificación del virus BK en sangre por PCR en tiempo real, ha demostrado ser útil en el diagnóstico y monitoreo de esta enfermedad. En este trabajo se presenta el caso de una paciente transplantada renal con nefropatía por virus BK y el desarrollo de un método de PCR en tiempo real para la detección de virus BK en sangre y orina. Esta nueva metodología confirmó el diagnóstico de nefropatía por virus BK lo que permitió un cambio en el esquema de inmunosupresión y la instauración de un tratamiento que pudo ser monitorizado utilizando la carga viral.

BK virus nephropathy may lead to kidney transplant failure. BK infection and acute rejection are clinically undistinguishable, therefore diagnosis of these entities is critical to establish the correct treatment. The new molecular methods using PCR and real time PCR have significantly contributed to the rapid and sensitive diagnosis of BK virus. Furthermore, viral load determination in plasma has significantly been associated with BK virus nephropathy. Definite diagnosis of nephropathy requires renal biopsy, although due to the multifocal nature of the disease sensitivity may be less than 100%. BK detection in blood and urine by PCR has contributed to the diagnosis of nephropathy in a more standardized and less invasive way. Recently, quantification of BK virus in plasma has been used for the diagnosis and monitoring of this disease. In the present study, we describe the validation of a real time PCR method for BK virus detection in plasma and urine and its application for diagnosis and monitoring in a renal transplant patient with nephropathy.

Complicaciones neurologicas del transplante renal / Neurological complications of renal tranplants

Los avances en las técnicas quirúrgicas y nuevos esquemas inmunosupresores han mejorado la sobrevida de los injertos renales. Estos cambios se han visto acompañados por complicaciones infecciosas, neoplásicas y neurológicas. En este trabajo se revisaron las complicaciones neurológicas de los 542 pacientes que recibieron un trasplante renal (donante vivo o cadavérico) en el CEMIC desde 1970 hasta 1996. 43 pacientes presentaron complicaciones neurológicas (8 por cento); 8 meningitis (1.5 por ciento); 8 síndrome confusional agudo (1.5 por ciento); 7 encefalitis (1.3 por ciento), 7 accidente cerebro vascular (1.3 por ciento); 6 convulsiones (1.1 por ciento); 3 tumores (0.5 por ciento); 3 lesión de nervio femoral (0.5 por ciento); 1 lipomatosis epidural (0.1 por ciento). Los agentes etiológicos más comunes de las meningitis fueron Cryptococcus neoformans, Listeria monocytogenes y Mycobacterium tuberculosis. Las encefalitis presentaron las mayores dificultades diagnósticas. Para el diagnóstico de las complicaciones descriptas, se requirió de un alto nivel de sospecha clínica, repetidos estudios bacteriológico y de imágenes.

Recuperación de la insuficiencia renal crónica grave luego de la revascularización renal / Impairment or renal failure after flow renal restored with saphenous vein grafts

Se revascularizaron 4 enfermos con insuficiencia renal severa causada por arteriosclerosis en 3 y por una disección aórtica aguda en el último. En el preoperatorio, 3 requerían hemodiálisis permanente durante días y meses y el tercero peritoneal transitoria. En todos la reconstrucción arterial se efctuó con vena safena autóloga; 2 puentes aorto renales, 1 ilíaco renal y un "by pass" aortobifemoral con reimplante de la renal derecha. La diuresis se recuperó rápidamente sin requerir diálisis en ninguno. Dos reoperaciones fueron necesarias a los 12 y 40 meses por hipertensión y deterioro de la función renal causado por estenosis del injerto con buena evolución posterior. No se contraindicó el intento de revascularización por ausencia de lecho distal en la arteriografía (n = 2), tiempo de diálisis pre-operatoria ni el tamaño renal (6,4 cm el más pequeño)

Incidencia, etiologia y pronostico de la proteinuria persistente significativa en el transplante renal / Incidence, etiology and prognostic value of persistent significant proteinuria in kidney transplants

Se investigo la incidência, etiología y valor pronóstico de la PPS en el injerto renal. Se revisaron retrospectivamente las historias clínicas de 273 pacientes (288 injertos), seleccionándose 236 injertos (l78 DV, 58 DC) que funcionaron más de 4 meses (230 pacientes, 148 hombres y 82 mujeres). También se revieron histológicamente 226 trasplantes y 35 riñones nativos. Se detectó PPS en 67 injertos (28.4 por ciento); de éstos 43 tuvieron diagnóstico histológico (Glomerulopatía del Trasplante (GPTTx) 19, Glomerulopatías (GP) idiopáticas 13 y rechazo crónico ll). Las GP idiopáticas debutaron habitualmente con sindrome nefrótico (65 por ciento), mientras que los pacientes con rechazo crónico rara vez lo hicieron. La aparición de proteinuria coexistió habitualmente con deterioro funcional en los injertos con rechazo crónico y con GPTTx; en las GP idiopáticas se asoció habitualmente a función renal normal. En los injertos con PPS, no pudieron establecerse diferencias estadísticamente significativas en la sobrevida actuarial (SA) en relación al momento de aparición o la magnitud de la PPS, la presencia o no de Hipertensión arterial (HA), el tratamiento inmunosupresor inicial recibido, y el diagnóstico histológico. La diferencia resultó altamente significativa (p